پپتید انسولین راه حلی برای درمان دیابت نوع 1
محققین دانشگاه Colorado موفق به شناسایی پپتید آغازگر دیابت نوع 1 شدند. یافته های این تحقیق در مجلۀ the proceedings of the National Academy of sciences به چاپ رسیده است.
یافته های این تحقیق، این تئوری را که بیماری دیابت یک بیماری autoimmune است، تأیید می کند و ممکن است در آینده به ابداع روش تشخیصی و استراتژی درمانی جدیدی بیانجامد. پروفسور kappler می گوید یافته های این تحقیق با دانسته های قبلی ما تناقص دارد، زیرا قبلاً تصور می شد پپتیدهای انسولین که بخوبی توسط سیستم ایمنی شناسایی می شوند باعث آغاز دیابت نوع 1 هستند اما یافته ها نشان داد که پپتید آغازگر دیابت،پپتیدی است که توسط سیستم ایمنی بخوبی شناخته نشده است و یا به سختی توسط سیستم ایمنی از پپتیدهای غیر خودی قابل تشخیص می باشد.
سیستم ایمنی تلاش می کند تمام T سل هایی را که ممکن است باعث ایجاد بیماری خود ایمنی شوند، حذف کند. برای اینکار در طی مراحل تکوین سلولهای T نابالغ در تیموس، قطعات پروتئینی خودی به این سلولها عرضه می شود چنانچه، سلولهای T این قطعات را شناسایی کرده و به آن متصل شوند، سیستم بطور خود بخودی این سلولها را حذف می کند. اما گاهی برخی از آنها از این فرآیند فرار می کنند و وارد جریان خون می شود.
ابتلأ به دیابت در موش با مولکول MHCII که مولکول اتصال دهندۀ پپتیدها به سیستم ایمنی است مرتبط می باشد. در تحقیقات قبلی مشخص شد که بخش خاصی از انسولین که شامل 12 اسید آمینه می باشد محل حملۀ سیستم ایمنی است و باعث ایجاد دیابت نوع 1 می شود. مولکول MHCII دارای یک محل اتصال (پاکت اتصال) با 9 اسید آمینه است و می تواند به قطعۀ 12 اسید آمینه ای انسولین متصل شود و حداقل از چهار طریق آنرا به سیستم ایمنی عرضه کند که تحت عنوان رجیستر شناخته می شوند. پپتیدهایی که به رجیستر متصل شده اند ساب یونیت های آمینواسیدی مختلفی را به سلولهای T عرضه می کنند که باعث دیابت می شود. برخلاف دانش کنونی، گروه تحقیقاتی دانشگاه کلورادو دریافتند که پپتیدی که توسط رجیستر شناسایی می شود، بطور بسیار ضعیفی به مولکول MHCII متصل می گردد. مولکول های MHCII که اتصال ضعیفی با رجیستر دارند 4 نوع مختلف از سلولهایT را تحریک می کنند و سبب بروز دیابت می شوند.
اگر چه دانشمندان به عوامل بروز دیابت نوع 1 نزدیک شده اند اما این اولین باری است که دقیقاً نوع سلولهای T که قادر به تشخیص زمان حملۀ اتوایمیون و ایجاد دیابت هستند، مشخص شده است.
چنانچه این یافته ها در انسان نیز تأیید شود، استرانژی تشخیصی و درمانی جدیدی برای دیابت نوع 1 ابداع خواهد شد. برای مثال می توان با جدا سازی یا ممانعت از تشکیل کمپلکس پپتید–MHC با یک آنتی بادی، بیماری را در مراحل اولیه شناسایی کرد یا از پیشرفت بیماری جلوگیری نمود.
منبع: